Impacto del SARS COV 2 en la fertilidad masculina

Dr. Raúl Alberto Belén

Los pacientes masculinos están ligeramente más afectados que las mujeres en  infecciones por SARS-CoV-2. Y están surgiendo  preocupaciones sobre el impacto potencial del COVID-19 en los órganos reproductores masculinos y la fertilidad masculina.

El SARS-CoV-2 puede acceder a las células huésped a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Estos receptores se expresan ampliamente en los pulmones (especialmente en los neumocitos y macrófagos de tipo II), el sistema cardiovascular, el sistema gastrointestinal, los riñones, los tejidos neurológicos y los testículos.

La base de datos Human Protein Atlas (https://www.ebi.ac.uk/gxa/home) informa de la expresión de los receptores ACE2 en los órganos reproductores masculinos . Este receptor tiene un papel importante en la función de los espermatozoides y en la fertilización de los ovocitos . Se informa de un aumento de la expresión del receptor ACE2 en tejidos testiculares, particularmente en espermatogonias, células de Sertoli y Leydig,  y  células epiteliales de próstata . Además, también se informa de una alta expresión de la proteasa TMPRSS2 en células germinales y somáticas. Los andrógenos son el único regulador transcripcional identificado para la expresión del gen TMPRSS2 , debido a la presencia de un elemento de respuesta de andrógenos de 15 pares de bases (pb) en el gen TMPRSS2 . Las proteínas TMPRSS2 y ACE2 muestran un perfil de expresión diferente, siendo la primera altamente expresada en células de Sertoli y la última en células madre espermatogoniales. Esto parece excluir una posible infección viral del tejido testicular, sin embargo, una interacción entre las células somáticas y espermatogénicas podría proporcionar al virus los componentes moleculares necesarios para infectar las células.

Resumen los supuestos mecanismos por los cuales el síndrome respiratorio agudo severo-coronavirus-2 (SARS-CoV-2) podría afectar a la espermatogénesis. ACE2: enzima convertidora de angiotensina 2.

Varios autores sugieren  que la infección por COVID-19 puede estar mediada por la testosterona . Esto se basa en el hecho de que TMPRSS2 es activado por receptores de andrógenos y  que es una proteasa esencial para la propagación y transmisión viral . TMPRSS2 también puede escindir tanto la proteína ACE2 como la proteína S viral para facilitar la entrada del virus en las células. Se cree que la modulación de la expresión de TMPRSS2 mediada por testosterona es una de las razones del predominio masculino de las infecciones por COVID-19.

Los estudios histopatológicos que identifican la expresión de ACE2 en tejidos testiculares han revelado que el virus SARS-CoV-2 puede acceder a los tejidos reproductivos , generando hipogonadismo  .

Cuando se analizan los parámetros seminales convencionales de pacientes recuperados de COVID 19 , pacientes con enfermedad activa y voluntarios sanos , los pacientes con infección moderada (que necesitaron hospitalización)   tenían una concentración de espermatozoides y el número total de espermatozoides con movilidad progresiva  significativamente menor. Algunos trabajos comienzan a  mencionar el aumento transitorio de la fragmentación espermática y el impacto del potencial fertilizante.

La mayoría de los estudios publicados que examinaron el vínculo entre el SARS-CoV-2 y la reproducción masculina fueron observacionales, de tamaño insuficiente e informaron resultados bastante heterogéneos.

Dado que el número de pacientes pediátricos podría estar subestimado, se requieren estudios longitudinales para evaluar el impacto a largo plazo de la infección por SARS-CoV-2 en la función testicular y la espermatogénesis en estos pacientes, que pueden experimentar daño testicular potencial e infertilidad en un futuro.

Los estudios realizados hasta el momento, sugieren un daño testicular potencial y una infertilidad posterior mediada por la invasión viral directa o una respuesta inmunológica o inflamatoria secundaria que puede afectar negativamente la fertilidad en adultos y los resultados reproductivos futuros en pacientes pediátricos.

Bibliografia:

• Anifandis G, Messini CI, Daponte A, Messinis IE. COVID-19 and fertility: a virtual reality. Reprod  Biomed Online. 2020 Aug;41(2):157-159.
• Mohammad Ali Khalili,1 Kristian Leisegang,2 Ahmad Majzoub,3,4,5 Renata Finelli,5 Manesh Kumar Panner Selvam,5 Ralf Henkel,6,7 Moshrefi Mojgan,1,8 and Ashok Agarwal 5: Male Fertility and the COVID-19 Pandemic: Systematic Review of the Literature . World J Mens Health. 2020 Oct; 38(4): 506–520.